無花粉スギの原因遺伝子を新たに特定―花粉症対策に援軍、他の花粉症にも利用可能：森林総合研究所ほか
(2023年8月30日発表)
（国）森林研究・整備機構 森林総合研究所と新潟大学などの研究グループは8月30日、無花粉スギの原因遺伝子MS4を特定したと発表した。たった1個の塩基が変異することで無花粉になることが明らかになった。無花粉スギの苗木の生産を増やし、スギ花粉症対策に貢献できるとみている。ほかに東京大学、基礎生物学研究所、新潟県森林研究所が加わった。
スギ花粉症は日本人の約4割がかかっているといわれるほど深刻な社会問題であり、政府は無花粉スギへの植え替えなどの対策で30年後には花粉発生量を半減させる目標を掲げている。
近年、無花粉スギの原因遺伝子の一つ「MS1」が特定され、苗木の生産に活用されている。ほかに3つの遺伝子（MS2、MS3、MS4）の存在も知られているが、これらの正体は不明だった。
研究グループは、花粉が成熟する直前に異常が生じて無花粉になるタイプの原因遺伝子「MS4」に着目した。雄花断面を観察するとごく少量の花粉しかなく、電子顕微鏡観察では異常な形の花粉が見つかり、花粉外壁の構造が不完全であった。
すなわちMS4タイプの無花粉スギは、花粉を作らないタイプのMS1とは違う機能不全型であり、飛散しにくい花粉を作っていた。
2023年に森林総合研究所が中心となって解読したスギの参照ゲノム配列と、人工交配による遺伝分析によってMS4の遺伝子の特定に取り組んだ。MS4遺伝子が存在する遺伝子を絞り込んだところ、スギの雄花で活発に働く遺伝子が1つだけ発見された。
この遺伝子の塩基配列の解読で、花粉壁を形作る酵素（TKPR1）を合成すると予想された。無花粉スギのTKPR1遺伝子はDNAの1塩基の置換によるアミノ酸変異（C82R）を持ち、この変異がTKPR1遺伝子の機能に影響する可能性があった。
TKPR1遺伝子は多くの植物で働いている。この１塩基の変異が花粉生産のカギを握るとみて、シロイヌナズナの変異体で実験した。TKPR1欠損の無花粉シロイヌナズナに正常なスギのTKPR1遺伝子を導入すると花粉は生産されたが、C82R異変のTKPR1遺伝子を導入しても正常な花粉はできなかった。
わずか一塩基の置換で機能を失い、MS4タイプの無花粉スギの原因遺伝子はTKPR1と証明された。これまでの無花粉スギの遺伝子MS1に加えて、MS4も利用することで苗木の生産の増大が見込める。
さらにTKPR1遺伝子は、スギ以外のさまざまな植物の花粉症対策にも使えるとみている。
スギの雄花の房（左上）から雄花を１つ取りナイフで切断した。正常なスギでは非常に多く粉状の花粉が確認できるが（A)、無花粉スギではそれを確認できない（B）。 花粉を電子顕微鏡で観察すると、正常なスギは楕円体にパピラと呼ばれる突起（赤い矢印の部分）のついた特徴的な形の花粉の粒子が観察されるが（C)、 無花粉スギでは粒子がつぶれており、飛散する能力がないと考えられる（D)。 また正常な花粉の表面にはオービクルと呼ばれる粒子状の構造（白い矢印）が全体的に多く観察できるが（C）、 無花粉スギでは数が少なく形も異常だった（D）。
(提供：(国)森林機構 森林総合研究所)
