徹夜後の深い眠りのナゾ―分子レベルで解明へ：東京大学/理化学研究所ほか
(2024年7月22日発表)
徹夜した後になぜ長く深い眠りに落ちるのか。東京大学と（国）理化学研究所は7月22日、こんな睡眠のナゾを分子レベルで解明したと発表した。睡眠不足になると大脳皮質で特定のたんぱく質を作る神経細胞が活性化、長く深い「リバウンド睡眠」を誘発することを動物実験で突き止めた。眠気を定量的に把握し、生存に欠かせない眠りを適切に制御する手法の開発につながると期待している。
研究グループは今回、実験動物のマウスを人為的に眠らせず睡眠不足にしたときに、脳の神経細胞がどのように働くかを詳しく調べた。その結果、睡眠不足になったマウスの大脳皮質では神経細胞の働きを抑制する「パルブアルブミン（PV）発現神経」と呼ばれる神経細胞が活性化、リバウンド睡眠を起こさせることを突き止めた。
さらに、マウスが離乳後に幼若期から成体になるまでの発達期の睡眠を調べると、幼若期にはリバウンド睡眠がほとんど見られない一方、発達段階が進むと顕著になっていくことが分かった。また、睡眠不足時に神経細胞の働きを抑制する大脳皮質のPV発現神経の数が発達期に変化することや、睡眠不足でこの神経が活性化することも示唆されたという。
一方、このPV発現神経を人為的に活性化させると、十分な睡眠をとっていてもリバウンド睡眠に似た状態を引き起こすことが分かった。反対に、睡眠不足にしたマウスでも、この神経の活動を抑制してやるとリバウンド睡眠は現れず、通常時と同様の睡眠パターンを示した。そこで、さらに覚醒履歴に応じて大脳皮質のPV発現神経の活動がどのような仕組みで変化するのかを調べた。
その結果、脳内の神経細胞に存在する「CaMKⅡ」というたんぱく質リン酸化酵素が、覚醒状態が長く続くほど自分自身をリン酸化することが明らかになったという。これらの結果は、CaMKⅡの活性化がPV発現神経の活動を活性化させてリバウンド睡眠を引き起こすという仮説を支持していると、研究グループはみている。
今回の結果について「PV発現神経におけるCaMKⅡのリン酸化が眠気に対応する可能性を示唆する」として、将来的にその活性をモニターし制御する手法の開発が進めば、より健康な社会を築くのに役立つ、と研究グループは期待している。
