脳の酸化ストレスと糖尿病との関係を解明―肥満・糖尿病の発症の抑制可能に：東北大学/東北大学東北メディカル・メガバンク機構/筑波大学ほか
(2017年2月22日発表)
東北大学と筑波大学の医学系研究者グループは2月22日、脳の酸化ストレスが糖尿病を発症することを見出し、そのメカニズムを解明するとともに、肥満や糖尿病の発症を抑制できることを明らかにしたと発表した。糖尿病の新たな治療・予防法の開発が期待できるとしている。
糖尿病は代謝疾患であり、代謝疾患の司令塔として機能している脳の視床下部と糖尿病との関連が以前から注目されていた。しかし、糖尿病で増加する酸化ストレスが視床下部とどのように関わっているのか不明だった。
研究グループは今回、遺伝子発現をコントロールしたマウスを使って視床下部領域における酸化ストレスの役割を調べた。
その結果、視床下部領域における酸化ストレスが増加すると、神経細胞の細胞死が増加し、代謝調節に重要なPOMC(プロオピオメラノコルチン)陽性神経と呼ばれる神経が減少して、肥満や糖尿病を引き起こすことがわかった。
POMC陽性神経が減少すると、血糖降下ホルモンであるインスリンや肥満抑制ホルモンであるレプチンの作用が弱まり、それらを通して全身に肥満や糖尿病が引き起こされる。
一方、酸化ストレスから我々の体を守る働きをしているNrf2という転写因子に着目し、酸化ストレスに曝露したマウスの視床下部領域でこのNrf2を活性化したところ、視床下部領域の酸化ストレスが低下し、肥満や糖尿病の発症が抑制されることを見出した。
これらの結果から、Nrf2を標的として脳の酸化ストレスを抑制するという方法を基礎に、肥満・糖尿病の新たな予防・治療法の開発が期待できるとしている。
