筑波大学と（独）科学技術振興機構は8月19日、病原体を貪食する免疫細胞が病原体の感染を感知し、感染部分に集まるメカニズムを解明したと発表した。この成果をもとに免疫細胞をより強力に働かせる技術を確立すれば、敗血症などを含む様々な感染症の予防法や治療法の開発が期待できるという。
■免疫細胞膜上の分子を介して感染局所に集積
細菌、ウイルス、寄生虫などの病原体が人体に侵入し感染すると、血液中を流れている「炎症性単球」と呼ばれる免疫細胞が血管壁を通過し、感染局所に集積する。炎症性単球はそこで貪食細胞のマクロファージなどに分化して病原体を貪食、感染から体を守る働きをしている、しかし、炎症性単球が感染局所に集積するメカニズムは分かっていなかった。
研究チームはマクロファージなどの細胞膜上に「MAIR-Ⅱ（メア2）」という分子が存在することを既に発見しており、今回、この分子が血液中の炎症性単球の細胞膜上にも存在することを新たに見出し、その働きを解析した。
その結果、細菌などが感染すると、まず炎症性単球の表面にある「TLR4」という受容体が細菌の菌体成分であるエンドトキシンを感知する。するとTLR4はMAIR-Ⅱに結合し、炎症性単球の細胞内に信号を発する。これを受けて単球細胞の接着分子が活性化され、その結果として炎症性単球は血管に強固に接着し、感染局所に集積する。免疫細胞のこうした集積の仕組みが判明したという。
これら一連の現象の解明は世界で初めての成果であり、今後は炎症性単球をより強力に働かせる技術を開発することが主要な課題だとしている。
